תאים 'חוזרים מהמוות' ומסייעים בשיקום רקמות
מחקר חדש של מכון ויצמן ברחובות חושף תופעה ביולוגית מפתיעה: תאים בגוף, שאמורים לעבור תהליך מוות מתוכנן (אפופטוזיס) בעקבות נזק, יכולים 'לשנות את דעתם' ולשרוד. תאים אלו, המכונים DARE, מפעילים את אחד האנזימים המרכזיים באפופטוזיס אך נעצרים לפני השלב הסופי של ההרס. במקום למות, הם מתחילים להתחלק ומסייעים באופן פעיל בשיקום רקמות פגועות. ממצא זה מספק הסבר לתופעה מוכרת של התאוששות מהירה של רקמות לאחר פגיעה נרחבת.
המחקר, שבוצע על זחלי זבוב הפירות Drosophila melanogaster, השתמש בהקרנה רדיואקטיבית כדי לגרום לנזק נרחב ברקמות. החוקרים זיהו כיצד תאי DARE, המפעילים אנזים דמוי-קַסְפָּזָה בשם Dronc, אינם מתים אלא שורדים ומתחלקים. באופן מפתיע, צאצאיהם של תאי DARE היו אחראים לכמעט מחצית מהרקמה שהתחדשה תוך 48 שעות. בנוסף, זוהתה קבוצת תאים נוספת, NARE, שאינה מפעילה Dronc אך גם שורדת. נמצא כי תאי DARE ממלאים תפקיד מרכזי בהפעלת גדילת תאי NARE, וקיים מנגנון משוב שלילי המונע גדילה בלתי מבוקרת.
החוקרים גילו כי חלבון בשם Myo1D משחק תפקיד מכריע במניעת המוות התאי. חלבון זה, הפועל כמנוע מולקולרי, מקיים אינטראקציה עם Dronc ומאפשר לו לתפקד כאות, אך לא להשלים את שרשרת ההרס. כאשר פעילות Myo1D נבלמה, תאי DARE מתו. תופעה זו מרמזת כי מנגנון המוות התאי יכול לשמש גם כווסת של תהליכי התחדשות.
ממצא נוסף ומטריד הוא שתאי DARE וצאצאיהם מפגינים עמידות מוגברת לנזק חוזר. לאחר חשיפה חוזרת לקרינה, הם היו עמידים פי שבעה יותר למוות תאי. תופעה זו, המכונה 'זיכרון מולקולרי', עשויה להסביר כיצד תאים סרטניים יכולים לשרוד טיפולים ולהפוך עמידים יותר. החוקרים משערים כי מנגנונים דומים עשויים לתרום לחזרת גידולים סרטניים ולהתפתחות עמידותם לטיפולים חוזרים, אם כי המחקר עדיין בשלבים ראשוניים ובוצע על זבובים.
המחקר, שפורסם ב-Nature Communications, פותח כיוונים חדשים להבנת תהליכי ריפוי רקמות וכן את מנגנוני ההישרדות של תאים סרטניים. בעתיד, ייתכן שניתן יהיה לנצל את המנגנון להאצת שיקום רקמות או לחסום את עמידותם של תאים סרטניים לטיפולים. החוקרים מדגישים את הצורך במחקר נוסף כדי לבדוק אם מנגנונים דומים קיימים ופעילים ברקמות אנושיות.
